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La Homocisteína: predictor del riesgo cardiovascular

     
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La homocisteína: predictor de riesgo cardiovascular


Sonia Irma Rojas y Ste fan M. Waliszewski

México atraviesa una etapa de transición demográfica. En ella predomina un incremento de las enfermedades crónico-degenerativas sin que se haya logrado el control de las enfermedades infectocontagiosas. Dentro de los padecimientos más frecuentes se hallan las enfermedades cardiovasculares, que ocupan el primer lugar como causa de defunción. El infarto agudo del miocardio es la primera causa de muerte en el país, lo que ha dado origen a innumerables estudios para tratar de identificar los factores que favorecen o interfieren en la aparición del infarto, además de los ya conocidos, como son raza, herencia, sexo y edad (factores no controlables), y personalidad, dieta, actividad física, tabaquismo, obesidad, diabetes, hipertensión y nivel de lípidos sanguíneos (controlables).

El incremento en los costos de la atención médica obliga a valorar el costo-beneficio de los estudios que se realizan a los pacientes. Por esta razón, surgió la búsqueda de nuevos factores de riesgo, identificados a partir de la investigación de la etiología y patología de la aterosclerosis, que se respaldan en observaciones clínicas, epidemiológicas y de laboratorio. Varios de estos factores se conocen en la actualidad como predictores independientes de riesgo. Existen otros factores que aún no se han evidenciado en su totalidad como predictores, dentro de los cuales se pueden enlistar la homocisteína, el fibrinógeno, la proteína C reactiva, el inhibidor del activador tisular del plasminógeno 1 (PAI-1), el factor tisular, la viscosidad plasmática aumentada, los anticuerpos antifosfolípidicos, las infecciones causadas por Chlamydia pneu – m o n i a e, Helicobacter pylori, herpes simple y c i t o m e g a l o v i r u s .

La historia de la homocisteína como predictor comenzó en 1969, cuando el doctor McCul ly descr ibió el caso de un niño con homocistinuria, el cual desarrolló enfermedad vascular ateroesclerótica, similar a la observada en pacientes adultos con cardiopatía isquémica; sin embargo, a diferencia de estos, las placas ateroescleróticas del niño no contenían depósitos de lípidos. La homocistinuria es un trastorno del metabolismo que produce elevados niveles de homocisteína plasmática y urinaria, y se asocia con enfermedad vascular ateroesclerótica, retraso mental y luxación del cristalino. En los casos no tratados, la mitad de los pacientes sufren embolias. La mortalidad es de 20% en pacientes menores de 30 años. Este descubrimiento originó la idea de que la homocis teína podía desempeñar un papel en la patogénesis de la ateroesclerosis.

Metabolismo de la homocisteína

La metionina, un aminoácido que procede en el organismo humano de la dieta o del metabolismo de las proteínas endógenas, se transforma en homocisteína en las células mediante las reacciones bioquímicas. Esta reacción, en la que par ticipan las enzimas presentes en el hígado, los riñones y las glándulas suprarrenales, constituye la única fuente de homocisteína en los vertebrados. La síntesis endógena de la metionina está regulada por las necesidades metabólicas de las células, lo que paralelamente permite mantener las concentraciones de homocisteína en un nivel no tóxico. Cuando aumenta la síntesis de homocisteína o se inhibe su degradación, aumenta su presencia en el espacio extracelular . Normalmente, la vida media de la homocisteína en la sangre oscila entre 12 y 24 horas.

Fa c to res que infl u yen en los niveles de homocisteína

Los niveles plasmáticos altos de homocisteína pueden deberse a diferentes causas, entre las que se cuentan las siguientes: defectos genéticos de las enzimas involucradas en su metabolismo, uso de medicamentos o drogas que interfieren con su metabolismo, deficiencias nutricionales en cofactores vitamínicos, insuficiencia renal crónica, insuficiencia hepática, hipotiroidismo, alcoholismo, tabaquismo y neop l a s i a s .

Mecanismos de daño vascular por la homocisteína

Existen múltiples mecanismos por los cuales la homocisteína puede producir lesión vascular. Las características químicas de su molécula pueden ser las causantes de dicho daño. En su molécula, contiene un átomo de azufre muy reactivo que se oxida rápidamente y forma residuos del aminoácido cisteína. Este aminoácido se encuentra en las proteínas estructurales, hemoproteínas, enzimas, hormonas vasoactivas y proteínas involucradas en la coagulación. Durante el proceso de oxidación de la homocisteína a cisteína, se forma un radical que promueve la peroxidación de lípidos. Además, la homocisteína acelera la formación de colesteroles oxidados. Como c o n - secuencia de estas reacciones, se genera un estado de estrés oxidativo, el cual daña a las arte- rias impidiendo la regeneración de sus células endoteliales. Existen otros mecanismos a través de los cuales la homocisteína puede promover el desarrollo de placas ateroscleróticas; uno de ellos consiste en la sulfatación de las proteoglicanos del tejido conectivo. Se ha observado también que la homocisteína incrementa la adhesividad plaquetaria, lo que acelera la aterosclerosis. Ello se debe a que inhibe la síntesis de ADN y detiene el crecimiento de células endoteliales como resultado.

La homocisteína: factor de riesgo cardiovascular

La homocisteína es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular, a pesar de que existe una modesta correlación entre la concentración plasmática con algunos otros factores de riesgo cardiovascular, como son los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de los de baja densidad (LDL), la presión sanguínea elevada y la función renal. Incluso la concentración de homocisteína plasmática total se asocia con marcadores de aterosclerosis carótida temprana en personas adultas. Un aumento ligero de homocisteína en el plasma tiene el mismo riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en las personas que los niveles elevados de lípidos plasmáticos. Así, la evidencia muestra el gran r iesgo de enfermedad vascular en quienes tienen un nivel elevado de homocist e í n a . Estudios epidemiológicos revelan que una dieta rica en grasas y azúcares refinados, con alto contenido del aminoácido metionina, puede provocar el desarrollo de una enfermedad vascular. Las vitaminas que reducen los niveles de homocisteína son las vitaminas B6, B12 y el ácido fólico. Éstas se destruyen fácilmente durante el procesamiento de los alimentos. Muchos autores han propuesto que uno de los mecanismos moleculares por los cuales la homocisteína causa daño es la producción de radicales libres. Debido a la posibilidad del riesgo, es conveniente estudiar a la homocisteína para establecer sus niveles fisiológicos en la población mexicana y asociarlos con diferentes padecimientos. Llama especialmente la atención su relación con las enfermedades cardiovasculares. Los niveles elevados de homocisteína se asocian también con ciertos padecimientos cerebrales, entre ellos el de Alzheimer. Una vez establecidos los niveles y procesos bioquímicos que acompañan a la presencia de homocisteína, se tendrá un nuevo factor que servirá para predecir enfermedades tanto cardiovasculares como cerebrales.