Dr. Leodegario Oliva Zárate
Instituto de Ciencias de la Salud
RESUMEN:
La dermatitis seborreica es una enfermedad descamativa
crónica, de origen desconocido, probablemente
genético, que se presenta a cualquier edad,
con un patrón clínico muy variado
y cuyos multiples tratamientos están encaminados
clínicamente a su control.
Palabras clave: dermatitis seborreica, etiología,
clínica y control.
SUMMARY
Seborrheic dermatitis is an scaly cronic disease
wich etiology is unknowed, probabily genetic, it
appears in any age group with a clinic patern variable
and the multiple treatments are oriented exclusivelly
to its control.
Key words: seborrheic dermatitis, etiology, clinic
and control.
INTORDUCCIÓN
La dermatitis seborreica es una dermatosis eritematopapuloescamosa
crónica, recurrente y muy frecuente, afecta
a lactantes y adultos. Suele localizarse en áreas
de mayor concentración de glándulas
sebáceos (cuero cabelludo, cara y tercio
superior del cuerpo). Esta alteración ha
recibido múltiples denominaciones: eccema
seborreico (Unna), pitiriasis seca y esteatosis
(Sabouraud), eccemátides, etcétera.
La enfermedad tiene una variación amplia
y va de moderada a severa e incluye patrones psoriasiformes,
pitiriasiformes y eritrodérmicos. En general
se afecta más el varón que la mujer.
Un rasgo trascendente de esta enfermedad es que
representa una de las manifestaciones cutáneas
más comunes en pacientes con infección
por V.I.H. presentándose aproximadamente
en 85% de estos pacientes. Por esa razón
este padecimiento está incluido en el espectro
de lesiones marcadoras de la infección por
V.I.H., por lo que debe evaluarse la dermatitis
seborreica con mucho cuidado en pacientes de alto
riesgo.
Incidencia. La dermatitis seborreica
tiene dos picos etáreos principalmente, uno
durante la infancia, dentro de los tres primeros
meses de vida, y el segundo de la 4ª a la 7ª
década de la vida. La enfermedad afecta aproximadamente
de 2.5 % de la población.
Etiopatogenia. Para la mayoría
de los autores, la enfermedad sigue siendo de etiología
desconocida; sin embargo, existen numerosos factores
relacionados en su presentación; entre estos
factores podemos destacar: un componente familiar
importante, un aumento de actividad en las zonas
de mayor concentración de glándulas
sebáceas (valores de grasa superficial normales,
pero con mayor contenido de colesterol y triglicéridos),un
componente neurológico (se asocia a anomalías
del sistema nerviosos central como la enfermedad
de Parkinson, la parálisis facial, poliomielitis
y la siringomielia), aunque la mayor parte de los
pacientes con dermatitis seborreica no tienen otra
patología neurológica subyacente;
también se relaciona con los cambios estacionales
( mas frecuente en invierno ) y el estilo de vida
( más frecuente en sedentarismo y en la alimentación
rica en hidratos de carbono ). En niños se
ha asociado al déficit de biotina y del inhibidor
del factor C5 del complemento. Se ha implicado en
la presentación de las lesiones al Pitirosporum
ovale a la Candida albicans y a la actividad androgénica.
Existen otros factores como los fármacos
que producen lesiones
semejantes a la dermatitis seborreica, entre los
cuales se encuentran el arsénico, oro, metildopa,
cimetidina y los agentes neurolépticos. El
agobiamiento emocional parece agravar la enfermedad.
Cuadro clínico.- En todos los casos se encuentra
el estado seborreico, es decir, excesiva producción
de grasa en la piel; se pueden distinguir varias
formas:
a).- La dermatitis seborreica del lactante, en donde
se afecta principalmente el cuero cabelludo y los
grandes pliegues (inguinocrurales) con escamas y
costras de aspecto grasoso, pudiendo afectarse también
la cara, el tórax y el cuello. La cabeza
puede estar cubierta por una costra de aspecto grasoso
y gruesa (llamada costra de leche) sin causar caída
de pelo y con poca inflamación.
Cuando se usa ropa semioclusiva y los pañales
favorecen la humedad, la maceración y la
dermatitis intertriginosa, sobre todo en grandes
pliegues, puede ocasionar infecciones secundarias
por C. Albicans, S. Aureus y otras bacterias.
b).- Eritrodermia descamativa (enfermedad de Leiner):
Esta complicación de la dermatitis seborreica
fue descrita en 1908 por Leiner y consiste en una
generalización de la enfermedad (eritrodermia).
Los niños la presentan en forma severa con
anemia, diarrea y vómitos. Presentando estos
pacientes un déficit de C5. Esta enfermedad
se suele presentar en niños menores de tres
meses de edad y tiene el potencial de llegar a ser
bastante grave. En las primeras etapas, las lesiones
se manifiestan en cara, región inguinal y
anal, para después generalizarse a toda la
piel.
c).- Dermatitis seborreica del adulto: Las lesiones
típicas son maculopápulas descamativas
más o menos delimitadas con frecuentes fisuras
y costras que suelen acompañarse de pruirito
y/o escozor. Las escamas suelen ser grasientas y
descansan sobre placas eritematosas.
En cuero cabelludo se manifiesta habitualmente abundante
caspa. En esta localización, el eritema y
la descamación se extienden gradualmente
para formar placas de bordes bien definidos; pueden
permanecer aisladas o confluir por fuera de la línea
de implantación del pelo, originando la llamada
“corona seborreica”.
En las llamadas zonas típicas, que son las
más importantes, se presenta el cuero cabelludo,
la cara ( cejas, pestañas, región
interciliar, pliegues nasogenianos, región
frontal ), pabellón auricular y pliegues
retroauriculares, región preesternal, zona
interescapular y grandes pliegues.
Una forma especial en el cuero cabelludo es la llamada
“falsa tiña amiantácea”,
donde una o varias placas se muestran cubiertas
por escamas blanquecinas, como de amianto, conglutinando
los cabellos.
En otras ocasiones pueden confluir varias placas
en la región esternal, dando lugar a fisuras
arciformes (eccema pelatoide de Unna).
Diagnostico diferencial. En el
lactante debe hacerse diagnóstico diferencial
con varias entidadesdermatitis atópica, intertrigo
candidiásico, dermatitis del pañal
y la forma generalizada con la enfermedad de Lille.
En adultos, con las tiñas del cuerpo y la
pitiriasis versicolor, con la psoriasis, dermatitis
de contacto, dermatitis infecciosa, liquen simple
y la pitiriasis rosada, entre otras.
Tratamiento.
En general el tratamiento está dirigido a
eliminar las escamas y las costras, inhibir la colonización
de levaduras, controlar la infección secundaria
y disminuir el eritema y el prurito.
Los pacientes deben estar informados acerca de la
naturaleza crónica de la enfermedad y entender
que el tratamiento tiene por objeto el control de
la misma más que curar.
En lactantes y en cuero cabelludo deben desprenderse
las costras con compresas de aceite de oliva tibio,
esteroides de baja potencia por períodos
cortos, champús suaves a base de piritionato
de zinc y ketoconazol al 2%.
En zonas intertriginosas no deben usarse esteroides,
el tratamiento se basa en emolientes o secantes
dependiendo del caso, además del uso del
ketoconazol en crema.
En adultos, y dado que la enfermedad se asocia con
una evolución impredecible y prolongada,
se recomiendan esquemas de tratamiento cuidadoso
y suave. Pueden usarse agentes antinflamatorios
y, cuando están indicados antimicrobianos
y antimicóticos.
Para la cara y el resto del cuerpo se usarán
esteroides tópicos de baja potencia en crema,
pomada o loción dependiendo de la zona y
la extensión de la lesión, debiendo
tener en cuenta que el abuso o aplicación
prolongada de estos medicamentos pueden provocar
o inducir efectos colaterales como dermatitis por
esteroides, fenómeno de rebote, rosácea
esteroidea y dermatitis perioral, entre otros. En
general debe evitarse el uso de esteroides fluorados.
El uso de antimicóticos representa una alternativa
importante a los esteroides, en forma de
champú y cremas. Los estudios a doble ciego
señalan una mejoría del 70 al 95%.
Otra alternativa importante para el tratamiento
de la dermatitis seborreica es el uso de los análogos
de la vitamina A (calcipotriol, tacalcitol, y otros).
El papel de la dieta en esta patología es
relativamente importante y se recomienda reducir
la ingesta de grasas, sobretodo saturadas, y conseguir
una ingesta de biotina ( vitamina H ) suficiente
para su efecto antilipotrópico. Suele existir
carencia de biotina en pacientes con antibioticoterapia
prolongada o ingesta masiva de clara de huevo.
BIBLIOGRAFÍA
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